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Revista "Cell Metabolism": descubriendo nuevas formas de regular los niveles de azúcar en la sangre además de la insulina


Revista "Cell Metabolism": descubriendo nuevas formas de regular los niveles de azúcar en la sangre además de la insulina

Informe de Mysterious Earth uux.cn Según cnBeta: Hace 100 años, el descubrimiento de la insulina abrió una puerta a la vida y la esperanza para millones de diabéticos. Desde entonces, la insulina producida en el páncreas fue considerada durante mucho tiempo como el pilar del tratamiento para condiciones caracterizadas por un alto nivel de azúcar en la sangre glucosa, como la diabetes, los científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos han descubierto una segunda molécula, producida en el tejido adiposo, que interactúa con la insulina. También puede regular el azúcar en la sangre de manera efectiva y rápida.

Sus hallazgos podrían conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la diabetes, al tiempo que sientan las bases para nuevas vías prometedoras en la investigación metabólica.

El estudio, publicado en la revista Cell Metabolism el 4 de enero de 2022, mostró que una hormona llamada FGF1 regula el azúcar en sangre al inhibir la lipólisis. Al igual que la insulina, FGF1 controla el azúcar en sangre al inhibir la lipólisis, pero las dos hormonas funcionan de manera diferente. Es importante destacar que, esta diferencia permite que FGF1 se use para reducir de manera segura y exitosa el azúcar en la sangre en personas con resistencia a la insulina.

El profesor Ronald Evans, coautor del estudio y presidente de Biología Molecular y del Desarrollo de March of Dimes, dijo: "Encontrar una segunda hormona que inhiba la lipólisis y reduzca el azúcar en la sangre es un avance científico. Hemos identificado un nuevo regulador lipolítico roles, lo que nos ayudará a comprender cómo se gestionan las reservas de energía en el cuerpo."

Cuando comemos, las grasas ricas en energía y la glucosa ingresan al torrente sanguíneo. La insulina normalmente transporta estos nutrientes a las células en el músculo y el tejido adiposo, donde se usan de inmediato o se almacenan para su uso posterior. En las personas resistentes, la glucosa no se elimina de manera eficiente de la sangre, y una mayor lipólisis aumenta los niveles de ácidos grasos. Estos ácidos grasos adicionales aceleran la producción de glucosa en el hígado, lo que complica los niveles de glucosa ya altos. Además, los ácidos grasos en los órganos se acumulan en la resistencia a la insulina, un sello distintivo de la diabetes y la obesidad.

Anteriormente, el laboratorio demostró que inyectar FGF1 redujo significativamente el azúcar en la sangre en ratones y que el tratamiento a largo plazo con FGF1 alivió la resistencia a la insulina. Pero cómo funciona sigue siendo un misterio.

En el trabajo actual, el equipo investigó los mecanismos detrás de estos fenómenos y las conexiones entre ellos. Primero, demostraron que FGF1 inhibe la lipólisis, al igual que lo hace la insulina. Luego, demostraron que FGF1 regula la producción de glucosa en el hígado, al igual que insulina Estas similitudes llevaron al grupo a preguntarse si FGF1 y la insulina usan la misma vía de señalización comunicación para regular el azúcar en la sangre.

Ya se sabía que la insulina inhibe la lipólisis a través de la PDE3B, una enzima que inicia las vías de señalización, por lo que el grupo probó un conjunto completo de enzimas similares, con la PDE3B en la parte superior de su lista. Se sorprendieron al descubrir que FGF1 usa un vía - PDE4.

“Este mecanismo es básicamente un segundo ciclo con todas las ventajas de una vía paralela. En la resistencia a la insulina, la señalización de la insulina se ve comprometida. Sin embargo, con diferentes cascadas de señalización, si una no funciona, la otra sí”, dice primero el autor Gencer Sancar, becario postdoctoral en el laboratorio de Evans, "De esta manera, todavía tienes control sobre la lipólisis y la regulación del azúcar en la sangre".

Encontrar la ruta de la PDE4 abre nuevas oportunidades para el descubrimiento de fármacos y la investigación básica centrada en la hiperglucemia y la resistencia a la insulina. Los científicos están ansiosos por investigar la posibilidad de modificar el FGF1 para mejorar la actividad de la PDE4. Otra ruta está en la PDE4 Se dirige a múltiples puntos en la vía de señalización antes de activarse.

“La capacidad única de FGF1 para inducir hipoglucemia sostenida en ratones diabéticos resistentes a la insulina es una vía terapéutica prometedora para los diabéticos. Esperamos que la comprensión de esta vía conduzca a mejores tratamientos para los diabéticos”, coautor del autor principal Michael Downes, un científico sénior en el laboratorio de Evans. "Ahora tenemos una nueva vía en la que podemos descubrir su papel en el equilibrio de energía en el cuerpo y cómo manipularlo".




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